Un cas de syndrome de Kounis de type I induit par une double exposition allergénique
Le syndrome de Kounis, initialement décrit en 1991 par Kounis et Zavras, est une entité clinique caractérisée par un syndrome coronarien aigu (SCA) déclenché par une réaction allergique. Son mécanisme implique l’activation et la dégranulation des mastocytes au niveau cardiaque, entraînant un spasme coronarien, une ischémie myocardique, voire un infarctus. Ce syndrome est classé en trois types selon la présentation clinique et les anomalies coronariennes sous-jacentes. Nous rapportons ici le cas d’un homme de 42 ans atteint d’un syndrome de Kounis de type I, mettant en lumière le rôle de deux allergènes dans sa pathogenèse.
Observation clinique
Un homme chinois de 42 ans, sans antécédents cardiovasculaires, a présenté une perte de connaissance brève lors d’un vélo en extérieur après une piqûre d’abeille sur la racine nasale. Suite à une chute avec traumatisme crânien, il a été admis en urgence avec un choc anaphylactique : hypotension (74/47 mmHg), désaturation (81%), tachycardie (149 bpm), confusion mentale, mydriase bilatérale (3 mm), et rigidité abdominale. Un traitement par prométhazine (25 mg) et dexaméthasone (10 mg) a été instauré.
L’électrocardiogramme (ECG) initial montrait une tachycardie sinusale (152 bpm), un sous-décalage du segment ST en II-III et un sus-décalage en aVR. L’échocardiographie et la radiographie pulmonaire étaient normales. Les examens biologiques révélaient une hyperleucocytose à 17,06 × 10⁹/L (dont éosinophilie à 0,73 × 10⁹/L), une élévation de la créatine kinase-MB (29,5 ng/L) et de la myoglobine (249,1 ng/mL). La troponine I restait normale (<0,5 ng/mL). La coronarographie ne montrait pas de lésions significatives.
Un bilan allergologique a identifié une sensibilisation majeure à un mélange d’arbres (saule/peuplier/orme) avec un taux d’IgE spécifiques à 11,4 kU/L. L’évolution fut favorable sous anti-allergiques et remplissage, avec normalisation de l’ECG et des marqueurs myocardiques. Aucune récidive n’a été observée durant le suivi d’un an.
Discussion
Le syndrome de Kounis de type I survient en l’absence de maladie coronarienne préexistante. Les médiateurs inflammatoires (histamine, leucotriènes, cytokines) libérés lors de la réaction allergique provoquent un vasospasme coronarien, responsable d’ischémie. Dans ce cas, l’exposition simultanée au venin d’abeille et au pollen de saule/peuplier (saison printanière) a déclenché une réaction anaphylactique sévère, activant les mastocytes et induisant le spasme coronarien.
Les trois types de syndrome de Kounis se distinguent ainsi :
- Type I : spasmes coronariens sans lésions athéromateuses.
- Type II : réaction allergique compliquant une plaque d’athérome préexistante.
- Type III : thrombose de stent lors d’une anaphylaxie post-stent.
La prise en charge associe anti-allergiques (corticoïdes, antihistaminiques), vasodilatateurs coronariens, et antithrombotiques pour prévenir les complications ischémiques. Ce cas souligne l’importance d’évoquer le syndrome de Kounis devant un SCA associé à des facteurs allergiques, notamment en cas d’exposition à des allergènes multiples.
Conclusion
Ce cas illustre l’interaction complexe entre allergènes multiples (venin d’abeille et pollens) et physiopathologie cardiovasculaire. Une sensibilisation accrue des cliniciens à ce syndrome rare est essentielle pour un diagnostic précoce et une prise en charge adaptée, combinant allergologie et cardiologie.
doi.org/10.1097/CM9.0000000000000684