Traitement réussi du psoriasis pustuleux généralisé par sécukinumab : rapport de deux cas
Le psoriasis pustuleux généralisé (PPG) est une forme rare et sévère de psoriasis posant d’importants défis thérapeutiques. Les traitements systémiques classiques (acitrétine, méthotrexate, ciclosporine) sont souvent limités par leurs effets indésirables. Le sécukinumab, un anticorps monoclonal entièrement humain ciblant l’interleukine (IL)-17A, a montré son efficacité dans le psoriasis en plaques modéré à sévère. Cependant, les données en vie réelle sur son utilisation dans le PPG restent limitées. Nous rapportons ici deux cas de PPG traités avec succès par sécukinumab.
Cas 1
Un homme chinois de 21 ans, suivi pour un psoriasis en plaques depuis 4 mois, a présenté une aggravation brutale post-infection virale, avec éruption pustuleuse généralisée couvrant 86 % de la surface corporelle (SC). Cliniquement, on notait une fièvre à 41 °C, un prurit intense, des pustules disséminées (tronc, membres) et un œdème en godet facial et jambier. L’indice de gravité du psoriasis (PASI) était de 32,5 et l’indice de qualité de vie (DLQI) de 15. La biologie révélait une hyperleucocytose à neutrophiles, une cytolyse hépatique et une élévation de la protéine C-réactive (CRP), confirmant le diagnostic de PPG.
Un traitement par sécukinumab (300 mg/semaine en sous-cutané pendant 4 semaines, puis 300 mg/4 semaines) a été instauré. La fièvre a disparu en 8 heures. Une régression partielle des pustules et de l’érythème a été observée en 48 heures. Une réponse PASI-75 a été obtenue dès la 2e dose, PASI-90 à la semaine 6, et une rémission complète (DLQI=0) à la semaine 8, maintenue jusqu’à la semaine 11.
Cas 2
Une adolescente chinoise de 16 ans, suivie pour un psoriasis en plaques depuis l’âge de 10 ans, a développé un PPG en 7 jours sans facteur déclenchant identifié. Son PASI était de 37,8 avec 42 % de SC atteinte. Cliniquement afébrile, son DLQI était de 17. Les examens biologiques étaient normaux. Le même schéma de sécukinumab a permis une résolution des pustules en 4 jours. Une réponse PASI-75 a été obtenue en 1 semaine, et une rémission complète (DLQI=0) à la semaine 8, maintenue jusqu’à la semaine 24.
Discussion
La pathogenèse du PPG implique le recrutement épidermique de neutrophiles via la voie IL-36/IL-36R et l’activation de l’axe TNF-α/IL-17/IL-22. L’antagoniste du récepteur IL-36 (IL-36RA), codé par IL-36RN, module cette voie pro-inflammatoire. L’IL-17 joue un rôle central dans le psoriasis en plaques et le PPG.
Une étude de phase 3 japonaise sur 52 semaines a rapporté une amélioration chez 83 % des patients à la semaine 16, avec des rémissions complètes dès la semaine 12. D’autres études soutiennent l’efficacité du sécukinumab dans le PPG, y compris en cas de mutations d’IL-36RN.
Dans nos cas, la rémission complète a été obtenue à la semaine 8, plus précocement que dans les études antérieures incluant des patients en échec thérapeutique. Cela suggère un potentiel d’action rapide du sécukinumab, même chez des patients naïfs de traitements intensifs.
Conclusion
Le sécukinumab représente une option prometteuse dans le PPG, associant rapidité d’action, efficacité clinique et amélioration de la qualité de vie. Des études complémentaires sont nécessaires pour confirmer ces résultats et évaluer son efficacité et sa tolérance à long terme.
doi : 10.1097/CM9.0000000000001244