Moment de la dissociation entre microcirculation, macrocirculation et taux de lactate dans un modèle lapin de choc endotoxinique précoce
Le choc septique reste une cause majeure de morbidité et de mortalité chez les patients critiques. Malgré les progrès dans la compréhension et le traitement, la relation entre macrocirculation et microcirculation dans le choc septique demeure controversée. Une perte de cohérence entre ces deux niveaux circulatoires a été observée dans les phases tardives du choc septique, mais son apparition dans les stades précoces du choc endotoxinique n’a pas été clairement établie. Cette étude visait à déterminer le moment le plus précoce de dissociation entre microcirculation, macrocirculation et lactate dans un modèle lapin de choc endotoxinique précoce.
L’étude a inclus 24 lapines blanches néo-zélandaises randomisées en deux groupes : un groupe choc endotoxinique (n = 14) et un groupe témoin (n = 10). Le groupe choc a reçu une perfusion intraveineuse de lipopolysaccharide (LPS) d’Escherichia coli (2 mg/kg sur 10 minutes), tandis que le groupe témoin a reçu un volume équivalent de sérum physiologique. La perfusion microcirculatoire a été évaluée au niveau de la muqueuse sublinguale par microscopie vidéo en champ sombre latéral (SDF). Les paramètres hémodynamiques systémiques et les taux de lactate ont été mesurés à l’état basal et sur une période de 120 minutes.
Les résultats ont montré que 90 minutes après la perfusion de LPS, tous les animaux du groupe choc ont développé un état septique hypodynamique, caractérisé par un bas débit cardiaque et une augmentation des résistances vasculaires systémiques. À 120 minutes, la pression artérielle moyenne (PAM) a diminué de 25 %, confirmant le choc endotoxinique. Cependant, une diminution significative des paramètres microcirculatoires des petits vaisseaux sublinguaux — incluant l’indice de flux microvasculaire (MFI), la densité des vaisseaux perfusés (PVD) et la proportion de petits vaisseaux perfusés (PPV) — a été observée dès 30 minutes post-LPS. Une réduction de 30 % de ces paramètres a été atteinte à 60 minutes. Les taux de lactate ont dépassé 2 mmol/L à 90 minutes et 4 mmol/L à 120 minutes dans le groupe choc.
Ces résultats indiquent que les altérations microcirculatoires précèdent les modifications macrocirculatoires et l’élévation du lactate dans le choc endotoxinique précoce. L’étude souligne la nature distincte de la microcirculation, de la macrocirculation et du métabolisme oxydatif lors des phases initiales du choc.
La relation entre macrocirculation et microcirculation dans le choc septique a fait l’objet de nombreuses recherches. Bien que la normalisation des paramètres macrocirculatoires reste un objectif thérapeutique, des essais cliniques ont montré que cela n’améliore pas nécessairement la survie. Des paramètres comme le débit cardiaque, la pression artérielle ou la saturation veineuse centrale sont de piètres indicateurs de la perfusion tissulaire. Cette étude explore si la dissociation entre macrocirculation et microcirculation survient précocement, avant l’instauration de désordres hémodynamiques macrocirculatoires évidents.
Le modèle de choc endotoxinique a été choisi pour sa reproductibilité. Le LPS, composant de la membrane externe des bactéries Gram-négatives, induit une réponse inflammatoire systémique mimant le choc septique. La microcirculation sublinguale a été surveillée par SDF, une technique non invasive d’évaluation du flux microvasculaire.
Les lapins ont été instrumentés avec des cathéters artériels et veineux pour monitorer les paramètres hémodynamiques en continu. Les mesures microcirculatoires et les prélèvements sanguins (gazométrie, lactate) ont été réalisés à l’état basal puis à 30, 60, 90 et 120 minutes post-LPS.
Les résultats révèlent une dissociation temporelle claire : les altérations microcirculatoires débutent à 30 minutes, tandis que les perturbations macrocirculatoires significatives n’apparaissent qu’à 90 minutes. Le lactate, marqueur d’hypoxie tissulaire, s’élève à partir de 90 minutes. Cette séquence suggère que la dysfonction microcirculatoire est un événement précoce, précédant l’effondrement macrocirculatoire et le dérèglement métabolique.
Aucune corrélation n’a été trouvée entre les paramètres microcirculatoires et le lactate, remettant en question la fiabilité de ce dernier comme indicateur précoce de dysfonction microvasculaire. Ces résultats soulignent l’intérêt d’une évaluation directe de la microcirculation dans le choc septique précoce.
Ces observations pourraient guider des interventions plus précoces et ciblées, améliorant potentiellement le pronostic. Toutefois, l’étude présente des limites : le modèle animal ne reproduit pas entièrement la complexité du choc septique humain, et la courte durée de suivi (120 minutes) ne capture pas les modifications tardives. De plus, la microcirculation sublinguale peut différer de celle d’autres territoires critiques (ex. splanchnique).
En conclusion, cette étude démontre une dissociation temporelle entre microcirculation, macrocirculation et lactate dans le choc endotoxinique précoce. Elle plaide pour une intégration de la surveillance microcirculatoire dans l’évaluation précoce du choc septique, ouvrant des perspectives pour des stratégies thérapeutiques mieux adaptées.
doi.org/10.1097/CM9.0000000000000887