Maladie à coronavirus 2019 et atteinte rénale : une revue concise basée sur les preuves actuelles
La pandémie mondiale de COVID-19 continue d’affecter des dizaines de millions de personnes. Bien que les manifestations primaires incluent des lésions alvéolaires diffuses et une insuffisance respiratoire aiguë, l’implication d’autres organes, en particulier les reins, suscite une préoccupation croissante. Cette revue explore les caractéristiques de l’atteinte rénale dans le COVID-19, son impact pronostique et les mécanismes sous-jacents, offrant une perspective néphrologique complète.
Atteinte rénale dans le COVID-19
Les reins, organes clés du métabolisme et de l’excrétion, sont fréquemment touchés. Des études rapportent chez certains patients une hématurie, une protéinurie, des fluctuations de la créatininémie (Scr) ou une insuffisance rénale aiguë (IRA). L’incidence varie selon la proportion de cas graves. Les patients présentant une néphropathie préexistante ou un état critique sont plus à risque. L’atteinte rénale aggrave le pronostic et augmente la mortalité.
Données épidémiologiques
Une étude rétrospective de l’hôpital Tongji (Wuhan) portant sur 701 patients hospitalisés a révélé :
- 42,4 % de cas graves
- 16,1 % de décès hospitaliers
- Prévalence de protéinurie (43,9 %), hématurie (26,7 %), élévation de la Scr (14,4 %)
- 13,1 % avec DFGe < 60 mL/min/1,73 m²
- 5,1 % d’IRA durant l’hospitalisation
Les patients avec Scr élevée à l’admission développaient plus fréquemment une IRA (11,9 % vs 4,0 %). Une analyse de 52 patients en réanimation montre que 28,8 % ont présenté une IRA, avec une mortalité de 61,5 %. Les non-survivants étaient plus âgés et développaient plus souvent un SDRA (81 % vs 45 %) et une IRA (37,5 % vs 15 %).
Manifestations histologiques
Les lésions rénales typiques incluent :
- Gonflement des cellules endothéliales glomérulaires
- Thrombose intracapillaire
- Dégénérescence vacuolaire des tubules rénaux
- Hyperhémie interstitielle et fibrose focale
Des particules virales ont été identifiées dans les podocytes et les cellules tubulaires, suggérant une atteinte directe. Cependant, les lésions résultent principalement de facteurs secondaires : hypoxémie, instabilité hémodynamique, choc septique, et tempête cytokinique.
Mécanismes physiopathologiques
Le SARS-CoV-2 utilise le récepteur ACE2 et la protéase TMPRSS pour pénétrer les cellules. Une co-expression élevée d’ACE2/TMPRSS dans les tubules proximaux et les podocytes explique la vulnérabilité rénale. Les variations génétiques ethniques d’expression d’ACE2 pourraient influencer la susceptibilité à l’IRA.
La tempête cytokinique (élévation d’IL-6, IL-10, TNF-α) induit une perméabilité vasculaire accrue, une hypoperfusion rénale et des lésions endothéliales, contribuant à la dysfonction rénale.
Prise en charge thérapeutique
Les stratégies incluent :
- Surveillance rapprochée de la fonction rénale
- Éviction des néphrotoxiques
- Support hémodynamique optimal
- Épurations extrarénales (CRRT chez 1,5 à 23 % des cas graves)
Les techniques d’hémoperfusion ou de CRRT à haut débit pourraient atténuer la charge cytokinique.
Pronostic
L’IRA constitue un facteur pronostique péjoratif indépendant :
- Mortalité hospitalière multipliée par 5 en cas d’IRA
- 63,9 % de mortalité en réanimation
- Les anomalies urinaires (protéinurie, hématurie) et l’élévation de l’urée/Scr sont prédictives de décès
Conclusion
L’atteinte rénale dans le COVID-19, bien que souvent infraclinique dans les formes modérées, représente un marqueur de gravité majeur. Son dépistage précoce et une prise en charge néphroprotectrice agressive pourraient améliorer le pronostic global. Les mécanismes combinés d’agression directe virale et indirecte (hypoxémie, inflammation) nécessitent des recherches complémentaires.
doi.org/10.1097/CM9.0000000000001311