Les niveaux sériques du facteur de croissance des fibroblastes 19 (FGF19) sont associés à la dyslipidémie athérogène chez les patients atteints de diabète de type 2
Le diabète de type 2 (DT2) est un trouble métabolique complexe caractérisé par une hyperglycémie chronique résultant de multiples facteurs étiologiques. Cette condition est associée à des complications microvasculaires et macrovasculaires significatives, incluant des troubles du métabolisme lipidique pouvant conduire à l’athérosclérose. Les complications cardiovasculaires, en particulier les maladies cardiovasculaires athérosclérotiques, constituent la principale cause de mortalité chez les patients DT2, représentant environ deux tiers des décès. La prévalence des complications macrovasculaires dans le DT2 est d’environ 32 %, soulignant le besoin crucial de stratégies de détection précoce et d’intervention.
À ce jour, aucun indicateur clinique ne permet de prédire avec précision les complications cardiovasculaires du DT2. L’identification de biomarqueurs de la dyslipidémie athérogène chez ces patients pourrait faciliter le diagnostic précoce des maladies macrovasculaires diabétiques, permettant des interventions opportunes pour améliorer les résultats cliniques, réduire la mortalité et alléger le fardeau économique lié à ces complications.
Le facteur de croissance des fibroblastes 19 (FGF19), une hormone sécrétée par l’iléon distal, joue un rôle crucial dans la régulation du métabolisme lipidique et glucidique. Bien que certaines études aient exploré le lien entre les niveaux circulants de FGF19 et les maladies coronariennes, le rôle spécifique du FGF19 dans la progression du DT2 vers la dyslipidémie athérogène reste mal compris. Des travaux antérieurs ont montré que le FGF19 pourrait prédire la progression de l’athérosclérose subclinique chez les hommes DT2, suggérant son potentiel comme biomarqueur des complications cardiovasculaires.
Cette étude visait à examiner la relation entre les niveaux sériques de FGF19 et le risque de dyslipidémie athérogène chez les patients DT2, ainsi qu’à évaluer son utilité comme biomarqueur diagnostique précoce. Conduite conformément à la Déclaration d’Helsinki et approuvée par le comité d’éthique du deuxième hôpital Xiangya de l’Université centrale du Sud, elle incluait 81 patients DT2 et 45 témoins sains appariés par âge et sexe. Le DT2 était diagnostiqué selon les critères de l’OMS de 1999, et la dyslipidémie athérogène définie par des triglycérides (TG) ≥1,70 mmol/L, un HDL-C <1,03 mmol/L (hommes) ou <1,29 mmol/L (femmes), un LDL-C ≥3,36 mmol/L, ou un traitement hypolipémiant (selon le NCEP ATP III).
Les participants ont subi un examen physique complet, incluant des mesures anthropométriques et des prélèvements sanguins à jeun pour analyser la glycémie, les lipides, l’insulinémie et le FGF19 (par méthode ELISA). Les résultats ont montré que les patients DT2 présentaient un IMC, un rapport taille-hanches (RTH), une pression artérielle, une glycémie à jeun/postprandiale, un HbA1c, une insulinorésistance (HOMA-IR) et des lipides (TC, TG, HDL-C, LDL-C) significativement plus élevés que les témoins. Bien que les niveaux de FGF19 ne différaient pas entre DT2 et témoins, ils étaient significativement plus élevés chez les DT2 avec dyslipidémie athérogène comparés à ceux sans dyslipidémie et aux témoins.
Des corrélations positives ont été observées entre le FGF19 et la glycémie à jeun, le LDL-C, les TG, l’insulinémie et l’HOMA-IR dans l’ensemble des sujets. Chez les DT2, les TG et LDL-C restaient indépendamment associés au FGF19 après ajustement pour l’âge, le sexe et l’IMC. Une analyse de régression logistique multiple a confirmé que le FGF19 était associé de manière indépendante à la dyslipidémie athérogène, suggérant une réponse compensatoire à l’altération lipidique.
Ces résultats indiquent que l’élévation du FGF19 sérique chez les DT2 nouvellement diagnostiqués avec dyslipidémie athérogène pourrait en faire un biomarqueur prometteur pour le diagnostic précoce de ces complications, ouvrant la voie à des stratégies thérapeutiques ciblées. Cependant, des études prospectives à plus grande échelle sont nécessaires pour confirmer ces conclusions et élucider les mécanismes sous-jacents liant le FGF19 aux complications cardiovasculaires dans le diabète.
doi.org/10.1097/CM9.0000000000001574