L’acide gras libre plasmatique est associé à la cardiomyopathie ischémique et à la gravité de la dysfonction cardiaque chez les patients diabétiques atteints d’insuffisance cardiaque systolique
L’insuffisance cardiaque (IC) constitue un problème de santé mondial majeur, contribuant à une morbidité et une mortalité importantes chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires. L’essai PARADIGM-HF a souligné que la cardiopathie ischémique est la cause la plus fréquente d’IC, en particulier dans les cas d’IC avec fraction d’éjection réduite (IC-FEr), représentant 60 % des cas. Malgré cela, il existe un besoin urgent de prédicteurs efficaces pour identifier la cardiomyopathie ischémique (CMI) chez les patients atteints d’IC.
Le diabète sucré (DM) est présent chez plus de 40 % des patients atteints d’IC, et les événements cardiaques y sont plus fréquents. Des études récentes montrent que les niveaux plasmatiques d’acides gras libres (AGL) sont élevés chez les patients diabétiques et associés à l’IC et à la mortalité cardiovasculaire. Cependant, le lien entre les AGL, la CMI et la gravité de la dysfonction cardiaque chez les patients diabétiques atteints d’IC systolique reste mal compris. Cette étude visait à explorer le rôle des AGL plasmatiques dans ces contextes.
Méthodes
Une analyse rétrospective a été menée sur 229 patients atteints d’IC et de DM de type 2 pris en charge au département de cardiologie de l’hôpital Ruijin entre janvier 2016 et juin 2019. Après filtrage, 155 patients ont été inclus. Un sous-groupe de 100 patients avec IC-FEr (FE <40 %) a été analysé pour confirmer l’association des AGL avec la CMI et la gravité de la dysfonction cardiaque. Le protocole a été approuvé par le comité d’éthique de l’hôpital Ruijin, conformément à la Déclaration d’Helsinki de 1975, avec consentement éclairé obtenu.
Les critères d’inclusion incluaient des symptômes d’IC depuis ≥3 mois, une hospitalisation pour IC, des taux élevés de NT-proBNP, des anomalies échocardiographiques (FEVG <50 %), une hypertrophie ventriculaire gauche ou auriculaire. La CMI a été définie par des antécédents d’infarctus ou une maladie coronarienne documentée avec altération de la contractilité ventriculaire sous traitement médical optimal.
Résultats
Les patients ont été stratifiés en tertiles selon les niveaux d’AGL : T1 (AGL ≤0,46 mmol/L), T2 (0,46–0,69 mmol/L), T3 (≥0,69 mmol/L). Le NT-proBNP était plus élevé dans le groupe T3 (2144 pg/mL) vs T1 (1700 pg/mL ; P = 0,036). Cependant, la prévalence de maladie coronarienne (76,5 % vs 43,4 % ; P = 0,003) et de CMI (64,7 % vs 34,0 % ; P = 0,007) était plus élevée dans les tertiles inférieurs (T1).
En analyse univariée, les AGL étaient négativement associés à la CMI chez les patients IC-FEr diabétiques (OR = 0,133 ; IC95 % 0,032–0,559 ; P = 0,006). Cette association persistait après ajustement multivarié (OR = 0,145 ; IC95 % 0,026–0,817 ; P = 0,029). En stratification par tertiles, le risque de CMI était plus élevé dans T1 vs T3 chez les patients IC-FEr (OR = 3,093 ; IC95 % 1,109–8,630 ; P = 0,031).
Les niveaux d’AGL étaient plus élevés chez les patients avec FEVG <35 % vs ≥35 % (0,654 vs 0,532 mmol/L ; P = 0,002). Les AGL se sont avérés un facteur de risque indépendant de FEVG <35 % (OR = 9,687 ; IC95 % 1,109–84,615 ; P = 0,040) et de NT-proBNP élevé (b = 7837,6 ; P = 0,008) chez les patients IC-FEr diabétiques.
Discussion
Bien que les AGL fournissent de l’ATP pour la contraction cardiaque, leur accumulation exacerbe la lipotoxicité, favorisant l’apoptose et la dysfonction contractile. L’association inverse entre AGL et CMI pourrait refléter des différences de populations étudiées, les patients IC+DM ayant des niveaux d’AGL supérieurs à ceux sans IC mais inférieurs à ceux DM sans CMI.
Conclusion
Cette étude démontre que les AGL plasmatiques sont négativement associés à la CMI chez les patients IC diabétiques, tout en étant un facteur de risque indépendant de dysfonction cardiaque sévère, en particulier dans l’IC-FEr. La modulation du métabolisme des AGL pourrait constituer une cible thérapeutique prometteuse.
doi.org/10.1097/CM9.0000000000001167