IL-22 et son interaction avec les métabolites d’acides aminés et glycolipidiques chez les patientes atteintes du syndrome des ovaires polykystiques (SOPK)
Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) est un trouble endocrinien et métabolique complexe affectant les femmes en âge de procréer, avec une prévalence d’environ 5,61 %. Bien que répandu, sa pathogenèse reste mal comprise. Ce syndrome se caractérise par une hyperandrogénie, une dysfonction ovulatoire et des anomalies métaboliques comme l’insulinorésistance et la dyslipidémie. Des études récentes soulignent le rôle des anomalies du métabolisme des acides aminés dans le développement du SOPK, suggérant leur contribution aux caractéristiques cliniques de la maladie.
L’interleukine-22 (IL-22), une cytokine produite par les cellules immunitaires innées et adaptatives, joue un rôle crucial dans l’homéostasie mucosale et présente des bénéfices métaboliques : amélioration de la sensibilité à l’insuline, préservation de la barrière intestinale, réduction de l’endotoxémie et régulation du métabolisme lipidique. Des études antérieures ont montré une diminution des taux d’IL-22 dans le sérum et le liquide folliculaire des patientes SOPK. L’administration d’IL-22 inverse les cycles œstraux anormaux et améliore la fonction ovarienne dans les modèles SOPK. Cependant, le lien entre l’IL-22 et le métabolisme des acides aminés chez ces patientes reste peu exploré.
Cette étude a examiné la corrélation entre l’IL-22, les marqueurs glycolipidiques et le métabolisme des acides aminés chez 23 patientes SOPK et 23 témoins sains appariés selon l’indice de masse corporelle (IMC). Les résultats ont révélé une réduction significative des taux sériques d’IL-22 chez les patientes SOPK. Une analyse discriminante des moindres carrés partiels (PLS-DA) des acides aminés sériques a montré un profil de clustering distinct entre les groupes, confirmant des différences métaboliques significatives.
Les corrélations les plus fortes ont été observées entre l’IL-22 et trois acides aminés : la sarcosine, la L-alanine et la bêta-alanine. La sarcosine était positivement corrélée à la glycémie à jeun, l’insulinémie à jeun, l’indice HOMA-IR (insulinorésistance) et le LDL-cholestérol, mais négativement corrélée au HDL-cholestérol. La L-alanine et la bêta-alanine présentaient des corrélations similaires avec ces paramètres.
Le SOPK est associé à des perturbations métaboliques touchant les voies des hormones stéroïdes, des glucides, des lipides et des acides aminés. Cette étude a identifié une augmentation significative de la L-sérine chez les patientes SOPK, un marqueur lié à l’anovulation et à l’insulinorésistance. Les taux élevés d’alanine, produits via la dégradation des protéines ou la transamination du pyruvate par l’ALT (alanine aminotransférase), pourraient refléter une altération hépatique ou un risque accru de stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD).
La sarcosine, un intermédiaire du métabolisme de la glycine, était également augmentée chez les patientes SOPK. Son élévation, associée à une homéostasie glucidique altérée, suggère un défaut d’adaptation métabolique au jeûne dans le SOPK.
Cette étude est la première à démontrer une corrélation négative entre l’IL-22 et des paramètres métaboliques (glycémie, insulinémie, HOMA-IR, LDL) ainsi qu’avec 11 acides aminés, dont la sarcosine et l’alanine. Ces résultats indiquent qu’une diminution de l’IL-22, combinée à un déséquilibre immunitaire intestinal et à une dysrégulation des acides aminés, participe à la pathogenèse du SOPK. Les acides aminés identifiés pourraient servir de biomarqueurs pour le diagnostic et l’évaluation des complications métaboliques à long terme.
En conclusion, cette étude éclaire les interactions entre l’IL-22, les acides aminés et les métabolites glycolipidiques dans le SOPK. Les perturbations du métabolisme des acides aminés, associées à une réduction de l’IL-22, pourraient expliquer l’insulinorésistance et les dysfonctions ovariennes. Un modèle d’évaluation intégrant ces marqueurs améliorerait la prise en charge personnalisée du SOPK.
doi : 10.1097/CM9.0000000000001915