Hypotension Réfractaire Sous Anesthésie Neuraxiale pour Césarienne
L’anesthésie neuraxiale, incluant les techniques spinale et péridurale, est largement utilisée pour les césariennes en raison de son efficacité et de sa sécurité. Cependant, elle n’est pas sans risques, notamment l’hypotension. Le syndrome de compression aorto-cave, ou syndrome hypotenseur en décubitus dorsal, est une cause fréquente d’hypotension chez les femmes enceintes, particulièrement en position couchée sous anesthésie neuraxiale. Ce syndrome survient lorsque l’utérus comprime la veine cave inférieure et l’aorte, réduisant le retour veineux et le débit cardiaque. Les manifestations cliniques incluent hypotension, tachycardie, nausées, étourdissements et syncope. De plus, il peut compromettre la perfusion utéroplacentaire, entraînant une morbidité ou mortalité fœtale. Ce rapport de cas décrit une patiente de 33 ans atteinte de polyarthrite rhumatoïde (PR) ayant présenté une hypotension réfractaire pendant une césarienne sous anesthésie combinée rachidienne-péridurale, malgré un traitement vasopresseur agressif.
Cas Clinique
La patiente, une primipare G4P1 de 33 ans (80 kg, 165 cm), était à 38+6 semaines de gestation. Elle avait une PR diagnostiquée depuis 11 ans, traitée par prednisone orale (10 mg/j) depuis plus de 5 ans. Elle avait antérieurement subi une césarienne programmée sans complications. Sa PR était stable pendant la grossesse, sans lombalgie ni déformation rachidienne. Les examens préopératoires (échocardiographie, ECG, bilan hépatique, rénal, coagulation, plaquettes) étaient normaux. Le jour de l’intervention, elle avait arrêté la prednisone conformément aux consignes.
En salle d’opération, les constantes étaient stables : fréquence cardiaque (FC) 85/min, pression artérielle (PA) 120/75 mmHg, SpO2 98%. Une anesthésie combinée rachidienne-péridurale fut réalisée en position latérale gauche au niveau L3-L4, avec injection de 2,2 mL de bupivacaïne hypobare 0,5%. Après retour en décubitus dorsal, la patiente présenta une agitation extrême, sudation, palpitations et inconfort majeur, s’asseyant même brutalement. Les mesures initiales inclurent repositionnement semi-assis, déplacement manuel de l’utérus vers la gauche et oxygénation. La FC atteignit 134/min et la PA chuta à 110/94 mmHg, avec un niveau sensitif bloqué à T12.
Des bolus répétés de phényléphrine et d’éphédrine furent administrés, mais la PA continua de chuter jusqu’à 70/26 mmHg. Le bloc sensitif maximal était à T6, sans anomalie pulmonaire à l’auscultation. La gazométrie artérielle montra : pH 7,31, pCO2 31,3 mmHg, BE -7 mmol/L, HCO3- 18,5 mmol/L, K+ 3,3 mmol/L, Na+ 138 mmol/L, Hct 29%, Hb 9,9 g/L, SO2 100%, glycémie 7,3 mmol/L. Malgré une réhydratation rapide, 3,2 mg de phényléphrine, 84 mg d’éphédrine et 200 mg d’hydrocortisone, la PA ne se stabilisa que transitoirement (130/76 mmHg) avant de rechuter à 55/38 mmHg. Après doses supplémentaires, la PA se normalisa finalement. La durée totale des fluctuations dépassa 20 minutes.
La césarienne fut réalisée après stabilisation, avec naissance d’une fille (Apgar 10-10-10). La mère récupéra favorablement.
Discussion
Le syndrome de compression aorto-cave est habituellement contrôlé par déplacement utérin, remplissage vasculaire et vasopresseurs. La plupart des patientes compensent par une augmentation de la résistance vasculaire systémique et de la FC. Cependant, dans de rares cas, ces mesures s’avèrent insuffisantes. Une revue de la littérature identifie quatre cas similaires d’instabilité hémodynamique sévère sous anesthésie neuraxiale, soulignant que la césarienne en urgence peut être nécessaire en cas d’hypotension réfractaire.
Chez cette patiente, l’hypothèse initiale d’un bloc trop haut ou d’un syndrome hypotenseur positionnel fut écartée (niveau sensitif à T6, réponse partielle aux vasopresseurs). Son antécédent de PR et de corticothérapie prolongée évoquait une crise surrénalienne, mais l’amélioration transitoire sous hydrocortisone ne confirma pas ce diagnostic. Le syndrome de compression aorto-cave sévère fut retenu après exclusion des autres causes.
Un défaut de prise en charge fut le délai avant la césarienne, exposant le fœtus à un risque prolongé d’hypoperfusion. Ce cas rappelle l’importance d’envisager rapidement l’extraction fœtale en cas d’hypotension persistante.
Conclusion
Le syndrome de compression aorto-cave représente une urgence vitale sous anesthésie neuraxiale. Bien que généralement contrôlable par des mesures standard, l’hypotension réfractaire peut nécessiter une césarienne immédiate pour préserver le pronostic materno-fœtal. Une reconnaissance précoce et une intervention adaptée sont essentielles pour éviter des complications graves.
doi.org/10.1097/CM9.0000000000000250