Facteurs de risque sanguins des crises d’angor chez les patients atteints de la maladie à coronavirus 2019 et d’angor stable
L’interaction entre la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) et les pathologies cardiovasculaires, en particulier la maladie coronarienne, constitue un domaine d’investigation crucial depuis le début de la pandémie. Les patients porteurs d’une maladie coronarienne préexistante qui contractent la COVID-19 présentent un risque accru d’événements cardiaques indésirables, incluant des récidives de crises angineuses. Cette étude explore les marqueurs hématologiques comme facteurs de risque potentiels de crises angineuses chez des patients atteints d’angor stable (AS) et de COVID-19, éclairant les liens physiopathologiques entre l’infection virale et l’ischémie coronarienne.
Conception de l’étude et caractéristiques des patients
Cette étude observationnelle rétrospective a analysé les données de 132 patients répartis en deux cohortes : 83 patients avec AS et COVID-19 confirmée, traités à l’Hôpital Thunder God Mountain de Wuhan (février–mars 2020), et 49 patients avec AS seul (sans COVID-19) issus de l’Hôpital du Quatrième Peuple de Shenyang (mars–avril 2020). Le diagnostic de COVID-19 a été confirmé par RT-PCR et tomodensitométrie thoracique, avec une sévérité classée comme « type commun » selon le Protocole chinois de diagnostic et traitement de la pneumonie à nouveau coronavirus (version 6). Les crises angineuses ont été définies par des symptômes caractéristiques (gêne thoracique, irradiation aux extrémités, déclenchement à l’effort, soulagement par le repos ou les nitrés) associés à des modifications électrocardiographiques dans 62 % des cas.
Les patients COVID-19 + AS ont été divisés en deux sous-groupes : ceux avec crises angineuses pendant l’infection (groupe COVID-AP événement, n=50) et ceux sans crises (groupe COVID-sans AP événement, n=33). Aucune différence démographique significative n’a été observée entre les groupes COVID-19 + AS et AS seul concernant l’âge (moyenne ~65 ans), le sexe (~51 % d’hommes), le tabagisme (~45 % de fumeurs) ou les comorbidités (hypertension ~40 %, diabète ~20 %, AVC ischémique ~9 %). Les caractéristiques initiales étaient également comparables entre les sous-groupes COVID-AP événement et COVID-sans AP événement.
Analyse des composants sanguins
Les paramètres hématologiques analysés incluaient la numération neutrophile, lymphocytaire et plaquettaire, le volume plaquettaire moyen (VPM), et les ratios dérivés : ratio neutrophiles/lymphocytes (NLR), ratio plaquettes/lymphocytes (PLR) et ratio VPM/lymphocytes (MPVLR). La répartition des données (moyenne ± écart-type ou médiane [Q1, Q3]) a été déterminée par le test de Kolmogorov-Smirnov. Les comparaisons statistiques ont utilisé des tests t de Student, U de Mann-Whitney, ou exact de Fisher selon les cas.
COVID-19 vs. AS seul
Le groupe COVID-19 + AS a présenté, comparé au groupe AS seul :
- Paramètres élevés : Numération neutrophile (5,80 ± 1,58 vs. 3,91 ± 1,02 ×10⁹/L ; P=0,041), VPM (11,50 ± 2,12 vs. 8,12 ± 1,65 fL ; P=0,034) et PLR (médiane 182,03 vs. 169,35 ; P=0,021).
- Paramètre réduit : Numération lymphocytaire (1,14 ± 0,39 vs. 1,91 ± 0,46 ×10⁹/L ; P=0,047).
Aucune différence significative n’a été notée pour la numération plaquettaire, le NLR ou le MPVLR.
COVID-AP événement vs. COVID-sans AP événement
Dans la cohorte COVID-19, les patients avec crises angineuses présentaient :
- Paramètres élevés : Numération neutrophile (6,47 ± 1,41 vs. 4,58 ± 1,52 ×10⁹/L ; P=0,002), plaquettes (201,16 ± 28,74 vs. 175,55 ± 31,47 ×10⁹/L ; P=0,006), VPM (11,88 ± 1,64 vs. 8,77 ± 0,79 fL ; P=0,003), NLR (médiane 11,85 vs. 7,42 ; P=0,013), PLR (médiane 220,00 vs. 127,42 ; P=0,001) et MPVLR (médiane 11,69 vs. 6,59 ; P=0,003).
- Paramètre réduit : Numération lymphocytaire (1,05 ± 0,40 vs. 1,23 ± 0,43 ×10⁹/L ; P=0,036).
Identification des facteurs de risque
La régression logistique univariée a identifié plusieurs marqueurs associés aux crises angineuses chez les patients COVID-19 :
- Corrélations positives : Numération neutrophile (OR=3,248 ; IC 95 %=1,859–5,678 ; P<0,001), plaquettes (OR=1,013 ; IC 95 %=1,000–1,026 ; P=0,042), NLR (OR=1,196 ; IC 95 %=1,063–1,346 ; P=0,003), PLR (OR=1,014 ; IC 95 %=1,005–1,022 ; P=0,026), VPM (OR=2,547 ; IC 95 %=1,516–4,282 ; P=0,033) et MPVLR (OR=1,212 ; IC 95 %=1,078–1,362 ; P=0,001).
- Corrélation négative : Numération lymphocytaire (OR=0,241 ; IC 95 %=0,073–0,798 ; P=0,020).
L’analyse multivariée (ajustée pour les comorbidités) a confirmé la numération neutrophile (OR=2,501 ; IC 95 %=1,322–4,733 ; P=0,008) et le VPM (OR=3,077 ; IC 95 %=1,094–8,658 ; P=0,033) comme prédicteurs indépendants. Les autres variables ont perdu leur significativité après ajustement.
Implications physiopathologiques
Deux mécanismes principaux sont proposés :
- Inflammation neutrophilique : L’élévation des neutrophiles amplifie l’inflammation systémique via les pièges extracellulaires de neutrophiles (NETs), induisant une dysfonction endothéliale et une instabilité de plaque.
- Activation plaquettaire : Le VPM élevé reflète des plaquettes hyperactives, favorisant un état prothrombotique aggravé par l’atteinte endothéliale liée à la COVID-19.
La réponse inflammatoire systémique (cytokines : IL-6, TNF-α) et la lymphopénie exacerbent le risque ischémique chez ces patients.
Pertinence clinique
La surveillance de la numération neutrophile et du VPM est recommandée chez les patients AS atteints de COVID-19. Ces biomarqueurs pourraient guider l’utilisation de thérapies anti-inflammatoires ou antiplaquettaires. Une prise en charge intégrée associant virologie et cardiologie s’avère essentielle en contexte pandémique.
Conclusion
Cette étude identifie la numération neutrophile et le VPM comme facteurs de risque hématologiques indépendants de crises angineuses chez les patients COVID-19 avec AS. Ces résultats soulignent la nécessité de stratégies thérapeutiques personnalisées pour cette population à risque.
doi.org/10.1097/CM9.0000000000002334