Enrouement et Gêne Pharyngée après Bloc du Muscle Carré des Lombes : À Propos de Deux Cas

Le bloc transmusculaire du muscle carré des lombes (TQLB) est une technique d’anesthésie régionale reconnue pour son efficacité analgésique viscérale, liée à la diffusion céphalique de l’anesthésique local dans les espaces paravertébraux thoraciques, bloquant les fibres sympathiques. Bien que considéré comme sûr, aucun cas d’enrouement post-TQLB n’avait été décrit auparavant. Nous rapportons deux observations cliniques d’enrouement et de gêne pharyngée après TQLB, en discutant les mécanismes physiopathologiques et les implications cliniques.

Cas 1
Un homme de 42 ans présentait une lombalgie aiguë avec irradiation inguinale (échelle numérique [EN] à 7). Un TQLB bilatéral au niveau L4 fut réalisé sous guidage échographique (approche « shamrock »), avec injection de 20 mL de ropivacaïne 0,375 % adrénalinée (1:200 000). La ponction, dirigée de postérolatéral à antéromédial, ciblait la jonction entre le muscle carré des lombes, le muscle psoas et l’apophyse transverse. Une réduction significative de la douleur (EN 1) fut observée. Cependant, le patient développa un enrouement et une sensation persistante de corps étranger pharyngé, sans dyspnée, paralysie diaphragmatique (confirmée par échographie), syndrome de Claude-Bernard-Horner ou déficit sensitivomoteur. Une impression de « gonflement » du bras gauche fut également notée, sans anomalie objective. Les symptômes régressèrent spontanément en 4 heures.

Cas 2
Une femme de 40 ans bénéficia d’un TQLB bilatéral pour lombalgie aiguë, avec la même technique. Une heure post-injection, des paresthésies et prurit dans les dermatomes T4-L2 à gauche et T11-L1 à droite apparurent. À 3 heures, un enrouement modéré et une gêne pharyngée similaires au cas 1 survinrent, sans paralysie diaphragmatique ni signe neurologique focal. La résolution complète survint en 2 heures.

Discussion
L’enrouement post-bloc nerveux est rare en dehors des techniques cervicales, habituellement associé au blocage du nerf laryngé récurrent. Ici, les symptômes suivirent un TQLB lombaire, suggérant une diffusion céphalique de l’anesthésique vers l’espace paravertébral thoracique, comme décrit dans les études anatomiques. La dynamique des fascias profonds, avec un effet « pompe » lié aux mouvements tendineux, pourrait expliquer cette diffusion.

Deux mécanismes sont plausibles :

Œdème transitoire des cordes vocales par congestion muqueuse, secondaire au bloc sympathique. Les vaisseaux laryngés (artère laryngée supérieure et branche cricothyroïdienne) sont innervés par des fibres sympathiques issues du ganglion cervical supérieur, lui-même connecté aux niveaux T1-T2 de la moelle. Le blocage paravertébral thoracique induirait une vasodilatation muqueuse, entraînant œdème et dysphonie.
Blocage direct du nerf laryngé récurrent, moins probable en l’absence de paralysie laryngée ou de signes associés.

Ces observations soulignent une complication méconnue du TQLB, bénigne mais nécessitant une vigilance clinique. La régression rapide sans traitement plaide pour un mécanisme congestif plutôt que neurologique. Des études complémentaires devraient préciser la prévalence et les facteurs favorisants (volume injecté, site de ponction).

Conclusion
L’enrouement et la gêne pharyngée post-TQLB résulteraient d’une diffusion thoracique de l’anesthésique local, induisant un bloc sympathique avec congestion laryngée. Bien que transitoires, ces symptômes méritent d’être intégrés dans le consentement éclairé. Une compréhension approfondie des voies de diffusion et des interactions neurovasculaires améliorera la sécurité des blocs régionaux.

DOI : 10.1097/CM9.0000000000001352