Encéphalopathie hypoglycémique causée par un surdosage de metformine chez un adolescent
L’encéphalopathie hypoglycémique est une dysfonction cérébrale aiguë résultant d’une hypoglycémie, caractérisée par des manifestations cliniques complexes et parfois atypiques pouvant conduire à un diagnostic erroné. Cet article présente une étude de cas détaillée d’encéphalopathie hypoglycémique chez une adolescente de 14 ans causée par une ingestion excessive de metformine lors d’une tentative de suicide.
Présentation du cas
Le 4 mai 2019, une adolescente de 14 ans a été retrouvée inconsciente par sa famille, présentant des symptômes tels qu’un regard fixe, une incontinence urinaire et une raideur des membres. Elle a été immédiatement conduite aux urgences de l’hôpital général du Hebei. La tomodensitométrie (TDM) cérébrale initiale a révélé une hypodensité de l’hémisphère droit, avec un rétrécissement ou une disparition des sillons corticaux et une limite matière grise-matière blanche floue. L’imagerie de diffusion (DWI) a montré une probabilité élevée d’infarctus cérébral aigu dans les lobes frontal, temporal, pariétal et occipital droits, ainsi que dans le splénium du corps calleux. L’angiographie par résonance magnétique (ARM) cérébrale a indiqué un bord irrégulier du signal de flux de l’artère cérébrale moyenne droite, suggérant une possible endartérite.
Les analyses biologiques ont révélé une leucocytose à 22,16 x 10⁹ cellules/L et un taux de neutrophiles à 87,30 %. La glycémie initiale était de 4,01 mmol/L. Malgré l’administration d’anti-infectieux et de stimulants de la conscience, l’état de conscience ne s’est pas amélioré. Le deuxième jour, la patiente a été admise en neurologie, toujours comateuse mais réactive aux stimuli douloureux. Les signes de Babinski étaient négatifs bilatéralement, et le signe de Kernig positif. La patiente avait des antécédents d’infection respiratoire huit jours auparavant, mais sa famille a nié tout traumatisme natal, exposition toxique ou antécédents médicaux. Le diagnostic principal était « origine de l’inconscience à déterminer : infection du système nerveux central ou infarctus cérébral aigu ».
Une investigation approfondie a révélé une glycémie critique à 0,03 mmol/L à l’admission. La famille a mentionné que l’adolescente, sensible et introvertie, avait récemment eu un conflit avec sa mère et avait accès à de la metformine, du glyburide et de l’insuline à domicile (mère diabétique). Une analyse toxicologique a confirmé une concentration de metformine à 25,4 mg/L, dépassant largement la dose thérapeutique (<15 mg/L). Le diagnostic final était une encéphalopathie hypoglycémique secondaire à une intoxication à la metformine.
Traitement et suivi
La patiente a reçu un traitement correcteur de l’hypoglycémie, une diminution de la pression intracrânienne et un support nutritionnel. Aucune amélioration de la conscience n’a été observée. Une DWI cérébrale du 5 mai 2019 a montré des signaux anormaux étendus dans les deux hémisphères. Le 8 mai, elle a été transférée dans un centre spécialisé. Au 18 juin 2019, elle restait comateuse. L’IRM en séquence FLAIR a révélé une nécrose cérébrale bilatérale, et l’ARM a montré une réduction des branches des artères cérébrales antérieures, moyennes et postérieures.
Caractéristiques physiopathologiques et radiologiques
L’encéphalopathie hypoglycémique peut résulter d’un usage inadéquat de médicaments, d’une sécrétion excessive d’insuline, d’un sepsis, d’une insuffisance hépatique ou rénale, ou de maladies endocriniennes. Une glycémie <2,3 mmol/L peut induire un coma, et une durée >6 heures entraîne des lésions neuronales irréversibles. Le mécanisme implique un épuisement énergétique cellulaire, une défaillance des pompes ioniques et un déséquilibre hydrique intracellulaire.
Les caractéristiques IRM incluent :
- Atteinte prédominante du cortex, de l’hippocampe, des noyaux gris centraux et du corps calleux, épargnant le tronc cérébral et le thalamus.
- Lésions corticales non vascularaires.
- Hypersignal en DWI et FLAIR, hyposignal T1 discret. La DWI est essentielle pour un diagnostic précoce.
- Atteinte parfois asymétrique, avec une vulnérabilité accrue de l’hémisphère droit.
- Complications vasculaires liées à l’œdème endothélial et au rétrécissement capillaire.
Implications cliniques et prise en charge
Une administration intraveineuse immédiate de glucose est cruciale. Une surveillance glycémique répétée est nécessaire pour éviter les réactions de stress (hyperglycémie réactive). Les études suggèrent que la mort neuronale n’est pas uniquement due au déficit énergétique, mais aussi à l’activation de la NADPH oxydase lors de la reperfusion en glucose. Ainsi, l’hyperglycémie thérapeutique doit être évitée.
Chez les patients comateux, des mesures glycémiques répétées sont indispensables. En présence de lésions corticales ou des noyaux gris non vascularaires, une encéphalopathie hypoglycémique doit être suspectée. Chez les adolescents, une intoxication médicamenteuse volontaire doit être envisagée.
Conclusion
Ce cas illustre les conséquences graves d’une encéphalopathie hypoglycémique iatrogène chez l’adolescent. Un diagnostic précoce et une correction rapide de l’hypoglycémie sont essentiels pour limiter les lésions cérébrales irréversibles. La reconnaissance des caractéristiques cliniques et radiologiques spécifiques est primordiale.
doi.org/10.1097/CM9.0000000000000584