Effets de la surcharge volémique et du traitement de déshydratation sur le retour veineux dans un modèle canin de choc septique
Le sepsis et le choc septique restent des pathologies critiques associées à une mortalité élevée. Les recommandations actuelles préconisent une réanimation volémique agressive, typiquement avec au moins 30 mL/kg de cristalloïdes, lors de la reconnaissance du choc septique. Cependant, l’efficacité de tels protocoles standardisés est remise en question, car l’adhésion aux protocoles de sepsis n’a pas systématiquement amélioré la mortalité par rapport aux approches non protocolées. Une administration inadéquate de fluides, qu’elle soit insuffisante ou excessive, peut induire des complications, soulignant la nécessité d’une compréhension fine des modifications hémodynamiques lors de la réanimation volémique dans le sepsis. Cette étude explore les effets de la réanimation standard, de la surcharge volémique et de la déshydratation sur le retour veineux et l’état hémodynamique dans un modèle canin de choc septique.
Matériels et méthodes
Seize chiens bâtards adultes (1–2 ans, poids moyen 30,8 ± 0,3 kg) ont été utilisés. Les animaux, à jeun depuis 12 heures, ont été anesthésiés et ventilés en mode pression constante (volume courant 8 mL/kg, PEP 5 cmH2O, FiO2 28 %). Les paramètres hémodynamiques (pression artérielle moyenne [PAM], pression veineuse centrale [PVC], débit cardiaque [DC]) ont été mesurés à l’aide du dispositif PiCCOplus®. Après induction d’une endotoxinémie aiguë par perfusion de lipopolysaccharide d’Escherichia coli, les animaux ont été répartis aléatoirement en deux groupes : réanimation volémique (expansion par paliers de 30 mL/kg jusqu’à 90 mL/kg) ou déshydratation (injections de furosémide avec bilan hydrique négatif de 10 à 30 mL/kg). La microdialyse tissulaire a évalué la perfusion microcirculatoire via le ratio lactate/pyruvate (L/P).
Résultats
Dans le groupe endotoxinémie, le DC n’a augmenté significativement qu’au premier palier de réanimation (FR-30 mL/kg). La pression systémique moyenne de remplissage (Psm) était plus élevée à FR-60 mL/kg qu’à FR-30 mL/kg (p < 0,05). Le DC a diminué après déshydratation (NB-10 mL/kg vs FR-90 mL/kg), associé à une élévation de l’indice d’eau pulmonaire extravasculaire (EVLWI) et de l’indice de perméabilité vasculaire pulmonaire (PVPI). Une diminution du DC et une altération de la perfusion tissulaire ont été observées après déshydratation dans les deux groupes, sans amélioration de l’hémodynamique en l’absence de dysfonction ventriculaire droite.
L’EVLWI a augmenté progressivement avec la réanimation volémique (30 à 90 mL/kg) et après déshydratation, avec des valeurs plus élevées dans le groupe témoin que dans le groupe endotoxinémie. La Psm était systématiquement inférieure dans le groupe endotoxinémie, reflétant une vasoplégie septique augmentant le volume non contraint. Une corrélation négative a été identifiée entre PVPI et Psm (r = −0,43, p < 0,01), ainsi qu’entre Psm et lactate (r = −0,48, p < 0,01).
Discussion
L’augmentation de l’EVLWI semble davantage liée à l’élévation de la pression hydrostatique qu’à une altération de la barrière alvéolocapillaire dans ce modèle. La diminution de la Psm dans le sepsis, attribuable à la vasodilatation, complique le maintien d’un retour veineux optimal. La déshydratation post-réanimation excessive aggrave l’hémodynamique, soulignant que la prévention de la surcharge volémique est préférable à son traitement curatif.
Conclusion
Cette étude met en évidence les risques hémodynamiques et microcirculatoires associés à la surcharge volémique et à la déshydratation dans le choc septique. Une gestion individualisée des fluides, évitant à la fois l’hypovolémie et l’hypervolémie, est cruciale pour optimiser la perfusion tissulaire. Le monitoring continu de la Psm et du PVPI pourrait guider les stratégies thérapeutiques.
doi.org/10.1097/CM9.0000000000002464