Douleur cervicale unilatérale et céphalée, dysphonie, dysphagie et épisodes syncopaux : rapport de cas d’une carotidynie idiopathique avec manifestations cliniques inhabituelles

Douleur cervicale unilatérale et céphalée, dysphonie, dysphagie et épisodes syncopaux : rapport de cas d’une carotidynie idiopathique avec manifestations cliniques inhabituelles

La carotidynie idiopathique est une pathologie caractérisée par une douleur cervicale unilatérale, souvent associée à une sensibilité à la palpation de l’artère carotide. Les progrès récents en radiologie et échographie suggèrent qu’il s’agit d’une entité nosologique distincte, marquée par des signes d’imagerie spécifiques tels qu’un rehaussement péricarotidien ou un épaississement de la paroi carotidienne. Les patients répondent généralement bien aux anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) ou aux corticostéroïdes. Ce rapport décrit un cas atypique de carotidynie idiopathique avec des manifestations rares : dysphonie, dysphagie et syncopes, en plus des symptômes classiques.

Présentation du cas

Une patiente de 71 ans, sans antécédents notables, a été admise pour des douleurs cervicales et temporales gauches évoluant depuis 10 jours, associées à une dysphonie, une dysphagie douloureuse et deux épisodes syncopaux transitoires (2-3 minutes) sans mouvements anormaux. La douleur, initialement sourde, est devenue aiguë et localisée à la région temporale gauche et au tiers supérieur du cou. La déglutition provoquait une exacerbation douloureuse avec quintes de toux. L’examen clinique a révélé une sensibilité à la palpation du trajet carotidien gauche et une douleur au contact de la paroi laryngée gauche. Le réflexe nauséeux était conservé.

Examens d’imagerie

L’IRM cervicale a montré des signaux hyperintenses T2 et un rehaussement des tissus entre l’artère carotide et la veine jugulaire interne gauches, s’étendant sur toute la longueur du fourreau carotidien, maximal au segment proximal. L’angio-TDM cérébrocervicale a éliminé une dissection ou sténose, notant seulement une petite plaque calcifiée à l’origine de la carotide interne gauche. L’échographie Doppler a confirmé l’absence de sténose hémodynamique. Le transit œsophagien a objectivé une asymétrie des sinus piriformes et une dysfonction épiglottique mineure.

Bilan biologique

Les marqueurs inflammatoires (CRP ultrasensible, VS), les auto-anticorps (ANCA, anticorps antinucléaires), les sérologies infectieuses (syphilis, maladie de Lyme, hépatites) et les paramètres hématologiques étaient normaux.

Diagnostic et traitement

Le diagnostic de carotidynie idiopathique a été retenu sur l’association d’une clinique évocatrice, d’anomalies inflammatoires péricarotidiennes à l’IRM et de l’exclusion des diagnostics différentiels. Un traitement par dexaméthasone intraveineuse (10 mg/jour) a entraîné une résolution complète des symptômes en 3 jours. L’IRM de contrôle à 1 mois montrait une régression partielle des anomalies. La patiente est restée asymptomatique.

Discussion

Ce cas se distingue par :

  1. Des manifestations neurologiques complexes : la dysphonie et la dysphagie suggèrent une atteinte inflammatoire des nerfs vague et glossopharyngien dans le fourreau carotidien. Les syncopes pourraient résulter d’une hypersensibilité du sinus carotidien.
  2. Une extension inhabituelle des lésions : contrairement aux cas précédents limités à la bifurcation carotidienne, les anomalies IRM s’étendaient ici sur toute la longueur du fourreau.

Ces observations élargissent le spectre clinique et topographique de la carotidynie idiopathique, nécessitant une vigilance accrue pour les formes atypiques. La corticothérapie reste le pilier thérapeutique, avec une réponse rapide comme illustré ici.

Conclusion

Ce cas souligne la variabilité clinique de la carotidynie idiopathique, pouvant associer à des degrés divers des symptômes compressifs ou irritatifs des structures nerveuses adjacentes. Une imagerie minutieuse et un bilan exhaustif sont essentiels pour éviter les erreurs diagnostiques. L’extension des lésions au-delà de la bifurcation carotidienne invite à reconsidérer les mécanismes physiopathologiques sous-jacents.

doi.org/10.1097/CM9.0000000000000466

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