Déficit cognitif dans deux sous-types d’infarctus sous-cortical unique
Le déficit cognitif est une conséquence fréquente des accidents vasculaires cérébraux (AVC) aigus, notamment en cas d’infarctus cérébraux étendus ou localisés stratégiquement. Cependant, des études montrent que même les premiers infarctus lacunaires peuvent induire des déficits cognitifs suffisamment sévères pour altérer les activités quotidiennes chez la moitié des survivants. La maladie des petits vaisseaux cérébraux (CSVD) est une autre explication physiopathologique du déclin cognitif, affectant des domaines tels que les fonctions exécutives, l’attention, la mémoire, la vitesse de traitement et la fluidité verbale. La perte de mémoire est le domaine le plus touché après un infarctus lacunaire, tandis que la vitesse de traitement constitue l’une des premières altérations progressives associées à la CSVD, avec des lésions des faisceaux frontaux interhémisphériques et thalamiques. Ainsi, le déficit cognitif lié à la CSVD dépendrait de la localisation des lésions, notamment au niveau de la capsule interne, du thalamus, des noyaux caudés, du rayonnement thalamique antérieur et du forceps mineur.
L’infarctus sous-cortical unique (SSI) résulte de deux sous-types étiologiques : la maladie athéromateuse de branche (BAD) et le SSI lié à la CSVD. La BAD se caractérise par la présence de plaques athéromateuses dans l’artère parente à l’orifice de l’artère perforante, tandis que le SSI-CSVD découle de lésions intrinsèques des petits vaisseaux, marquées histologiquement par une lipohyalinose et une dégénérescence fibrinoïde. Cette étude visait à comparer les performances cognitives entre ces deux sous-types de SSI à l’aide du Montreal Cognitive Assessment version Beijing (MoCA-BJ), du Shape Trail Test (STT) et du Stroop Color and Word Test (SCWT).
Méthodes
Sur 106 patients présentant un SSI aigu (49 BAD, 57 CSVD-SSI) recrutés à l’hôpital de Chine occidentale (2017–2020), les critères d’inclusion comprenaient un âge de 18–80 ans, un premier AVC ischémique confirmé par IRM de diffusion (DWI) dans les 14 jours suivant l’apparition des symptômes, et une lésion localisée dans les ganglions de la base, la capsule interne, le thalamus ou la couronne radiée. Les critères d’exclusion incluaient des antécédents neurologiques/psychiatriques, une dysfonction cognitive préexistante, ou une sténose intracrânienne ≥50%. Les données démographiques, les facteurs de risque cardiovasculaires et les scores NIHSS ont été relevés. Les patients ont effectué le MoCA-BJ, le STT et le SCWT durant leur hospitalisation. Les groupes BAD et CSVD-SSI ont été définis selon la taille des lésions en DWI : ≥15 mm sur ≥3 coupes axiales pour la BAD, <15 mm sur <3 coupes pour le CSVD-SSI.
Résultats
Le groupe BAD a montré des performances inférieures au groupe CSVD-SSI pour le STT-A (83 [60,5–120,0] vs. 68 [49,0–86,5], p = 0,01), STT-B (204 [151,5–294,5] vs. 153 [126,5–212,5], p = 0,015) et le nombre de réponses correctes au Stroop-C (46 [41–49] vs. 49 [45–50], p = 0,035). Après ajustement pour l’âge, le niveau d’éducation, le score NIHSS et la localisation des lésions, les différences entre groupes sont restées significatives pour le STT-A (coefficient b : -16,168 ; IC95% : -29,363 à -2,972 ; p = 0,016) et STT-B (b : -23,347 ; IC95% : -43,841 à -2,853 ; p = 0,026).
Le STT, adapté aux populations sinophones, évalue la recherche visuelle rapide, le séquençage visuospatial et les capacités de set-shifting. Le STT-A reflète davantage le langage et l’attention, tandis que le STT-B sollicite les fonctions exécutives et la mémoire. Les résultats suggèrent que les patients BAD présentent des altérations plus marquées dans ces domaines. Pour le SCWT, seul le nombre de réponses correctes au Stroop-C différait significativement, indiquant une sensibilité accrue de cette mesure.
Les analyses de corrélation ont révélé un lien significatif entre le MoCA-BJ, le STT et le SCWT (r = 0,863 entre STT-A et STT-B ; r = -0,524 à -0,586 avec le Stroop-C). La courbe ROC a montré une AUC de 0,821–0,824 pour le STT dans le groupe BAD et 0,701–0,729 pour le CSVD-SSI, confirmant leur utilité dans l’identification des déficits cognitifs post-SSI.
Discussion
Les lésions plus étendues et proximales dans la BAD, impliquant des régions stratégiques comme le thalamus ou les noyaux gris centraux, expliqueraient l’altération cognitive plus sévère que dans le CSVD-SSI. Bien que les scores NIHSS soient supérieurs dans le groupe BAD (5 [2–7] vs. 2 [1–4], p = 0,001), les manifestations cliniques restaient principalement motrices ou sensorielles pures. L’absence de différence significative dans les marqueurs IRM de CSVD entre les groupes souligne toutefois un fardeau vasculaire sous-jacent commun.
Limites et perspectives
L’étude présente des limites liées à son effectif réduit, à l’exclusion de patients avec troubles sensoriels, et à l’absence de groupe témoin. Des recherches ultérieures devront explorer les mécanismes sous-jacents au déficit cognitif post-BAD et évaluer l’impact à long terme des altérations identifiées par le STT et le SCWT.
En conclusion, les patients BAD présentent un risque accru de déficits cognitifs multidomaines comparés aux patients CSVD-SSI, avec une sensibilité particulière du STT-B pour détecter les dysfonctions exécutives. Une identification précoce de ces altérations pourrait améliorer la prise encharge réhabilitative et la qualité de vie post-AVC.
doi.org/10.1097/CM9.0000000000001938