Consensus d’experts chinois sur le diagnostic et la prise en charge de l’embolie amniotique

L’embolie amniotique (EA) est une pathologie rare mais potentiellement mortelle, caractérisée par un début brutal, une imprévisibilité et un taux de mortalité élevé. La Société de médecine materno-fœtale (SMFM) a publié en 2016 le guide clinique n°9 « Embolie amniotique : diagnostic et prise en charge ». Sur la base de ce guide et d’autres études pertinentes, le Groupe d’obstétrique de la Société chinoise d’obstétrique et de gynécologie (CMA) a élaboré un consensus en décembre 2018 pour standardiser le diagnostic et la prise en charge de l’EA, afin d’améliorer les pronostics maternels et périnataux.

Ce consensus chinois s’appuie sur une revue systématique de la littérature réalisée dans plusieurs bases de données, incluant des articles en anglais et en chinois publiés entre 1983 et janvier 2017. Les études originales ont été privilégiées, mais les revues, commentaires, rapports et lignes directrices existantes ont également été analysés. Cet article synthétise le consensus chinois et compare les recommandations du guide SMFM n°9 avec des publications récentes.

Épidémiologie et physiopathologie de l’EA

Une étude populationnelle portant sur 3 millions de naissances aux États-Unis rapporte une incidence de 7,7 cas pour 100 000 naissances. En Chine, une étude épidémiologique de 2011 incluant 111 767 cas obstétricaux provenant de 39 hôpitaux tertiaires et secondaires dans 14 provinces a révélé une incidence plus élevée de 6 cas pour 10 000 naissances. Cette différence s’explique par des critères diagnostiques hétérogènes et le recrutement dans des hôpitaux accueillant des patientes à haut risque. La mortalité maternelle varie de 19 % à 86 %, avec 70 % des cas survenant pendant le travail, 11 % après un accouchement vaginal et 19 % pendant une césarienne. L’EA survient généralement pendant ou immédiatement après l’accouchement, principalement entre 2 heures avant l’expulsion fœtale et 30 minutes après la délivrance placentaire. Des cas exceptionnels ont été décrits après avortement provoqué, amnio-infusion transabdominale, traumatisme abdominal ou ablation de suture cervicale.

La physiopathologie de l’EA reste mal élucidée. Une hypothèse dominante implique la pénétration de composants du liquide amniotique dans la circulation maternelle lors de la rupture de la barrière fœto-maternelle, provoquant une obstruction mécanique et une activation des médiateurs inflammatoires et du complément. Ces phénomènes entraînent une défaillance respiratoire aiguë, un œdème pulmonaire et une insuffisance ventriculaire droite. Le collapsus hémodynamique résulte de l’infarctus du ventricule droit et/ou du déplacement septal vers la gauche, réduisant le débit cardiaque gauche et favorisant une insuffisance ventriculaire gauche secondaire.

Diagnostic

Le diagnostic de l’EA est clinique et ne peut reposer uniquement sur des tests biologiques. Les critères diagnostiques proposés, basés sur l’analyse rétrospective du registre américain des EA, sont les suivants :

1. Cinq critères obligatoires :

   • Hypotension aiguë ou arrêt cardiaque.
   • Hypoxémie aiguë (dyspnée, cyanose ou arrêt respiratoire).
   • Coagulopathie (témoignage biologique de CIVD ou manifestations hémorragiques inexpliquées).
   • Survenue des symptômes pendant le travail, une césarienne, un curetage ou dans les 30 minutes post-partum.
   • Absence d’autre étiologie identifiable.

2. Situations évocatrices :

   • Défaillance respiratoire ou circulatoire maternelle aiguë associée à au moins un des éléments suivants : hypotension, détresse fœtale, convulsions, hémorragie ou symptômes prodromiques (agitation, paresthésies).
   • Ces manifestations doivent persister après exclusion d’autres causes (ex. : hémorragie du post-partum sans coagulopathie).

Manifestations cliniques et protocoles de prise en charge

La triade typique associe hypoxie, hypotension et coagulopathie, survenant principalement pendant le travail ou en post-partum immédiat.

Symptômes prodromiques

30 % à 40 % des patientes présentent des symptômes non spécifiques : dyspnée, toux, douleur thoracique, nausées, agitation ou altération de l’état mental. En cas de survenue ante-partum, le monitoring fœtal peut révéler des ralentissements ou une bradycardie fœtale sévère. Une prise en charge multidisciplinaire (anesthésie, réanimation, obstétrique) est indispensable.

Défaillance respiratoire et circulatoire

Les manifestations incluent une cyanose, une désaturation, des crépitants pulmonaires, une tachycardie, un choc hypotensif, des convulsions ou un coma. Les arrêts cardiaques (fibrillation ventriculaire, tachycardie sans pouls) peuvent survenir en quelques minutes. L’hypoxie, l’acidose et l’hypercapnie aggravent la résistance vasculaire pulmonaire et l’insuffisance cardiaque.

Protocoles thérapeutiques

1. Supports respiratoire :

   • Maintien des voies aériennes, oxygénation et ventilation efficaces.

2. Supports circulatoire :

   • Réanimation cardio-pulmonaire (RCP) selon les protocoles ACLS. En cas de grossesse non terminée, déplacer l’utérus pour éviter la compression aorto-cave.
   • Limitation des remplissages vasculaires excessifs (risque d’aggravation de l’œdème pulmonaire).
   • Utilisation d’inotropes (dobutamine 2,5–5,0 mg/kg/min ; milrinone 0,25–0,75 mg/kg/min) et de vasopresseurs (noradrénaline 0,05–3,30 mg/kg/min ; vasopressine).
   • Vasodilatateurs pulmonaires : sildénafil (20 mg per os), prostacycline inhalée (époprosténol 10–50 ng/kg/min), monoxyde d’azote inhalé (5–40 ppm). Le consensus chinois propose la papavérine comme alternative en contexte de ressources limitées.
   • Glucocorticoïdes à fortes doses : recommandés précocement selon l’expérience clinique chinoise.
   • Assistance circulatoire (ECMO, ballon de contre-pulsion intra-aortique) en cas de choc réfractaire.
   • Extraction fœtale urgente si âge gestationnel ≥23 SA et absence de récupération hémodynamique après 4 minutes de RCP.

Troubles de la coagulation

Une CIVD est présente dans 83 % des cas, souvent révélatrice. La prise en charge implique :

• Transfusion précoce selon les protocoles de transfusion massive (plasma frais congelé, cryoprécipité, fibrinogène).
• Antifibrinolytiques (acide tranéxamique).
• L’héparine n’est pas recommandée sauf en phase hypercoagulable précoce.

Prise en charge obstétricale

L’atonie utérine est fréquente et nécessite des utérotoniques (ocytocine, ergométrine, prostaglandines). En cas d’hémorragie réfractaire, des techniques de tamponnement, de ligature artérielle ou de sutures compressives (B-Lynch) sont indiquées. L’hystérectomie reste une option de dernier recours.

Défaillance multiviscérale

Le suivi post-réanimation doit prévenir ou traiter l’insuffisance rénale, le SDRA, les lésions cérébrales hypoxiques ou les infections nosocomiales. L’hypothermie thérapeutique peut être envisagée.

Conclusion

Le diagnostic d’EA est clinique et nécessite l’exclusion d’autres étiologies. Une prise en charge précoce et multidisciplinaire améliore la survie maternelle. Le traitement, essentiellement symptomatique, combine supports respiratoire et hémodynamique, correction des troubles de coagulation et extraction fœtale si indiquée. L’utilisation raisonnée des vasopresseurs, inotropes et vasodilatateurs pulmonaires est cruciale.

doi.org/10.1097/CM9.0000000000000886