Carcinome hépatocellulaire avec métastase cutanée faciale : une étude de cas de survie à 18 mois
Les métastases cutanées des tumeurs malignes internes constituent un phénomène clinique rare, particulièrement dans le carcinome hépatocellulaire (CHC). Ce rapport décrit le cas d’un patient masculin de 66 ans ayant survécu 18 mois après le diagnostic d’une métastase cutanée faciale d’origine hépatocellulaire, une survie prolongée au regard du pronostic généralement sombre associé à cette condition.
Présentation clinique et antécédents médicaux
Le patient a consulté en dermatologie pour une lésion nodulaire indolore, rouge-pourpre, située dans le pli nasogénien droit, évoluant depuis 6 mois. La lésion mesurait 1,5 cm × 1,5 cm, présentait une texture fragile, une tendance hémorragique aux traumatismes mineurs, une surface irrégulière parsemée de papules punctiformes, et provenait du tissu sous-cutané (Figure 1A). Les antécédents révélaient un CHC diagnostiqué 17 ans auparavant, traité par plus de 10 cycles de chimiothérapie. Des métastases pulmonaires avaient été identifiées en 2010, suivies de nodules métastatiques à la jonction surrénalienne en 2017 par tomodensitométrie (TDM).
Investigations diagnostiques et résultats histopathologiques
Une biopsie cutanée a été réalisée. L’examen histologique a mis en évidence des masses tumorales exophytiques dans le derme, associées à une atrophie épidermique focale, une dilatation vasculaire, une prolifération stromale, et des lymphocytes atypiques dans les vaisseaux lymphatiques dilatés (Figure 1B). Les cellules tumorales, cuboïdales, montraient une activité mitotique élevée et une hétérogénéité nucléaire.
En immunohistochimie, les cellules tumorales exprimaient fortement les marqueurs hépatocytaires HepPar-1 (Figure 1C) et arginase-1 (marquage nucléaire et cytoplasmique ; Figure 1D). La cytokératine 8/18 (CK8/18) était positive dans les membranes et le cytoplasme, bien que les glandes eccrines et les follicules pileux aient présenté un marquage similaire. Les marqueurs EMA, CK20, CEA et CK7 étaient négatifs. L’alpha-fœtoprotéine (AFP) et la glypican-3 montraient une expression cytoplasmique faible. L’index prolifératif Ki-67 atteignait 40%.
Corrélats radiologiques et biologiques
En octobre 2017, la TDM hépatique révélait des lésions hypodenses multiples dans le segment S3 (Figure 1E), avec confirmation de métastases pulmonaires (Figure 1F). Les marqueurs sériques CA125 (252,2 UI/mL) et CA19-9 (66,1 UI/mL) étaient élevés.
Prise en charge et évolution
La lésion faciale, initialement traitée par ablation au laser CO₂, a récidivé rapidement. Après confirmation histologique, aucune thérapie ciblée supplémentaire n’a été initiée. Le déclin multisystémique progressif sur 18 mois a contrasté avec la survie médiane attendue (<5 mois). Le patient a interrompu tout traitement actif durant les 6 derniers mois.
Discussion
Les métastases cutanées du CHC (0,2 %–2,7 % des métastases cutanées) se présentent généralement comme des nodules fermes ulcérés. Le pronostic reste péjoratif (68 % de décès à 1 an). Ce cas atypique souligne une possible variabilité biologique tumorale ou l’impact des traitements antérieurs.
L’architecture histologique « bottom-heavy », les structures trabéculaires/pseudoglandulaires, et le profil immunohistochimique (HepPar-1+/arginase-1+/CK8/18+/CK7−/CK20−) permettent le diagnostic différentiel. L’index Ki-67 élevé reflète l’agressivité tumorale, sans corrélation évidente avec la survie ici observée. L’histoire clinique prolongée suggère possiblement un sous-type tumoral moins agressif.
Conclusion
Ce cas illustre les défis diagnostiques des métastases cutanées du CHC. La survie à 18 mois post-diagnostic, malgré des caractéristiques histopronostiques défavorables, souligne la nécessité de recherches sur les biomarqueurs pronostiques et l’importance d’une confirmation immunohistochimique rigoureuse.
doi.org/10.1097/CM9.0000000000000083