Caractéristiques cliniques de la néphronie lobaire aiguë dans l’allogreffe rénale
La néphronie lobaire aiguë (NLA), également appelée néphrite bactérienne focale aiguë, représente une forme sévère d’infection des voies urinaires supérieures (IVU), caractérisée par des lésions inflammatoires en masse au sein du parenchyme rénal sans formation d’abcès. Située entre la pyélonéphrite aiguë et l’abcès rénal dans le spectre des infections rénales, la NLA pose des défis diagnostiques et thérapeutiques, particulièrement chez les receveurs de transplantation rénale. Décrite pour la première fois en imagerie en 1979, cette entité est reconnue pour son potentiel à mimer des tumeurs malignes ou d’autres pathologies rénales, nécessitant une approche clinique nuancée pour éviter les erreurs diagnostiques et une prise en charge inadaptée.
Critères diagnostiques et présentation clinique
Le diagnostic de NLA repose sur une combinaison de critères cliniques et radiologiques. Les critères clés incluent : (1) des antécédents d’IVU associés à une fièvre, des frissons et une douleur ou sensibilité localisée au niveau de l’allogreffe rénale ; et (2) des preuves radiologiques de lésions striées ou en forme de coin mal définies, avec un rehaussement hétérogène à la tomodensitométrie (TDM) avec contraste. Chez les transplantés rénaux, la présentation clinique est souvent insidieuse, avec des symptômes non spécifiques tels qu’une dysurie légère ou une leucocyturie asymptomatique en phase précoce. La progression vers une infection suppurative aiguë se manifeste par une fièvre élevée, des frissons marqués et une sensibilité accentuée au niveau du greffon. Les paramètres biologiques révèlent généralement une hyperleucocytose à neutrophiles, une élévation de la protéine C-réactive (CRP) et une pyurie. Environ 50 % des cas (7/14) présentent une dysfonction transitoire du greffon, reflétée par une élévation de la créatininémie.
Épidémiologie et facteurs de risque
Une analyse rétrospective de 14 transplantés rénaux atteints de NLA (8 issus d’un centre unique, 6 provenant de la littérature) a mis en évidence une prédominance féminine (ratio homme-femme 1:6) et un âge médian au moment de la transplantation de 36,5 ans (intervalle : 17–65 ans). Les donneurs décédés représentaient 85 % (11/13) des cas, le reste provenant de donneurs vivants apparentés. Les comorbidités sous-jacentes incluaient un diabète sucré (54 %, 7/13) et une infection par le virus de l’hépatite B (23 %, 3/13). La NLA est survenue médianement 49 mois après la transplantation (intervalle : 2–180 mois), soulignant son apparition possible plusieurs années après la greffe.
Profil microbiologique
Les bactéries à Gram négatif prédominaient parmi les pathogènes identifiés (77 %, 10/13), avec Escherichia coli (4/13), Klebsiella pneumoniae (3/13) et Proteus mirabilis (2/13) comme isolats les plus fréquents. Les organismes à Gram positif, incluant Enterococcus faecalis et Staphylococcus aureus, représentaient 23 % (3/13) des cas. Les hémocultures et les cultures urinaires étaient essentielles pour guider l’antibiothérapie ciblée, bien que 29 % (4/14) des cas manquaient de confirmation microbiologique.
Caractéristiques radiologiques et histologiques
L’imagerie joue un rôle central pour distinguer la NLA des autres pathologies rénales. En phase aiguë (Phase II), l’échographie met en évidence des lésions hyper- ou hypoéchogènes aux marges floues, souvent localisées au pôle supérieur du greffon (73 %, 8/11). La TDM montre des zones hypodenses en forme de coin avec rehaussement hétérogène, tandis que la TEP-TDM révèle des foyers hypermétaboliques traduisant une inflammation active. L’analyse histologique de biopsies réalisées chez trois patients a montré des infiltrats inflammatoires aigus et chroniques sans signe de malignité ou de rejet. En phase chronique (Phase III), les biopsies ont mis en évidence une fibrose tubulo-interstitielle, corrélée avec des zones échogènes et une hétérogénéité hypoéchogène à l’échographie.
Évolution et phases cliniques
L’évolution post-transplantation peut être divisée en trois phases :
- Phase I (Exacerbation chronique d’IVU) : Symptômes subtils (dysurie intermittente, leucocyturie asymptomatique). L’imagerie et les paramètres biologiques sont souvent normaux.
- Phase II (Infection suppurative aiguë) : Fièvre >38,5°C, sensibilité du greffon et inflammation systémique. Les anomalies radiologiques (TDM/TEP-TDM) sont maximales.
- Phase III (Cicatrisation) : Formation de cicatrices fibrotiques détectables à l’échographie. La TEP-TDM se normalise, mais des récidives infectieuses peuvent conduire à des abcès ou granulomes.
Prise en charge et suivi
Le traitement initial associe une antibiothérapie large adaptée aux cultures, avec une durée moyenne de 15,6 ± 8,9 jours. La stérilisation urinaire est obtenue en 4,6 ± 3,0 jours. Une récidive est survenue chez 21 % (3/14) des patients après un suivi médian de 72,5 mois. Des cicatrices chroniques sont apparues chez 88 % (7/8) des patients du centre, avec deux cas de granulomes. Une perte du greffon a été observée chez 25 % (2/8) en lien avec un rejet chronique indépendant de la NLA. Les cas de la littérature montrent une résolution radiologique complète en 2 semaines à 6 mois.
Implications cliniques
La NLA est souvent confondue avec une tumeur, exposant à une néphrectomie injustifiée. Les indices diagnostiques incluent des antécédents d’IVU récidivantes, une association avec un effort physique intense (facteur déclenchant supposé) et une réponse rapide aux antibiotiques. Une surveillance échographique régulière est recommandée pour détecter les récidives ou les complications. Les lésions persistantes doivent faire suspecter un abcès, nécessitant un drainage.
Conclusion
La NLA chez le transplanté rénal est une entité complexe nécessitant un diagnostic précoce et une antibiothérapie prolongée pour prévenir la fibrose ou la formation d’abcès. L’intégration des données d’imagerie, histologiques et microbiologiques est cruciale pour éviter une perte du greffon. Un suivi à long terme reste indispensable pour surveiller la fonction rénale et les récidives.
doi.org/10.1097/CM9.0000000000001997