Aspergillose pulmonaire avec thrombose artérielle pulmonaire in situ : anticoaguler ou non ?
L’aspergillose pulmonaire (AP) englobe un spectre de pathologies causées par le champignon Aspergillus, omniprésent dans l’environnement. Les manifestations cliniques varient selon le statut immunitaire de l’hôte, allant de formes non invasives (aspergillose bronchopulmonaire allergique, aspergillose pulmonaire chronique) à des formes invasives comme l’aspergillose pulmonaire invasive (API) ou subaiguë (APIS). Les formes invasives, notamment l’API et l’APIS, se caractérisent par une invasion tissulaire, incluant la pénétration vasculaire, des occlusions thrombo-mycosiques et des infarctus hémorragiques. Une complication redoutable est la thrombose artérielle pulmonaire (TAP) in situ, résultant de l’inflammation et des lésions endothéliales, engendrant un risque vital.
La prise en charge de la TAP associée à l’AP reste controversée, notamment concernant l’anticoagulation, susceptible d’aggraver l’hémoptysie. Cet article illustre, à travers trois cas cliniques, les défis diagnostiques et thérapeutiques.
Cas cliniques
Cas 1 : Un homme de 71 ans, atteint de BPCO, présente une exacerbation de toux productive, une dyspnée et des œdèmes des membres inférieurs. L’angioscanner pulmonaire (CTPA) révèle une cavité lobaire droite avec thrombose de l’artère pulmonaire droite, diagnostiquée comme TAP in situ. Un traitement par anticoagulants et itraconazole est instauré, avec amélioration clinique.
Cas 2 : Un homme de 75 ans, BPCO, hospitalisé pour fièvre et douleur thoracique, présente à l’imagerie des lésions évocatrices d’API confirmées par la détection d’Aspergillus. Un CTPA objective une TAP in situ. Malgré l’anticoagulation initiale, une hémoptysie impose l’arrêt des anticoagulants. L’évolution sous voriconazole est favorable.
Cas 3 : Une femme de 42 ans, antécédent de tuberculose, présente une dyspnée et des hémoptysies récurrentes. Le CTPA met en évidence une TAP in situ et des lésions cavitaires compatibles avec une APIS. L’anticoagulation (warfarine) est interrompue en raison des saignements. Malgré l’itraconazole intraveineux, la patiente décède d’une hémoptysie massive.
Discussion
La pathogenèse de la TAP dans l’AP implique une activation du facteur tissulaire endothélial par les hyphes fongiques, favorisant la thrombose. Les comorbidités (BPCO, tuberculose) amplifient ce risque via la remodelage vasculaire et les turbulences sanguines. Le CTPA permet de différencier la TAP in situ (thrombus mural unilatéral) de l’embolie pulmonaire (défauts bilatéraux d’origine veineuse).
La décision d’anticoaguler doit être individualisée, intégrant le risque hémorragique et l’évolution de la pathologie sous-jacente. Les directives de l’American College of Chest Physicians soulignent l’importance de l’évaluation du risque de saignement. Dans le Cas 2, l’anticoagulation a été stoppée face à l’hémoptysie, tandis qu’elle a été bénéfique dans le Cas 1. Le Cas 3 illustre les conséquences fatales d’une anticoagulation inappropriée.
Le traitement antifongique (voriconazole en première intention) reste primordial pour limiter l’invasion vasculaire. Une thérapie combinée peut être nécessaire chez les patients immunodéprimés.
Conclusion
La distinction entre TAP in situ et embolie pulmonaire est cruciale. L’anticoagulation doit être pondérée selon le rapport bénéfice-risque, en privilégiant un traitement antifongique précoce. Des études complémentaires sont nécessaires pour établir des recommandations claires dans cette population à haut risque.
doi.org/10.1097/CM9.0000000000000336