Apnées Centrales Émergentes sous Traitement : Une Entité Distincte des Troubles Respiratoires du Sommeil

Apnées Centrales Émergentes sous Traitement : Une Entité Distincte des Troubles Respiratoires du Sommeil

Les apnées centrales émergentes sous traitement (ACET) représentent une forme particulière de trouble respiratoire du sommeil, caractérisée par l’apparition ou la persistance d’apnées centrales durant le traitement de l’apnée obstructive du sommeil (AOS). Anciennement appelée « syndrome d’apnées complexes du sommeil », cette entité suscite un intérêt croissant en raison de son impact sur l’efficacité des traitements de l’AOS et l’observance des patients. Cet article offre une synthèse exhaustive des ACET, abordant leur définition, épidémiologie, mécanismes, caractéristiques cliniques, facteurs de risque et options thérapeutiques.

Définition

Les ACET sont définies par l’émergence d’apnées ou d’hypopnées centrales lors du traitement de l’AOS, particulièrement sous pression positive continue (CPAP). Initialement décrites comme un « trouble respiratoire complexe du sommeil » par Gilmartin et al., puis nommées « syndrome d’apnées complexes du sommeil » par Morgenthaler et al., le terme ACET a été officialisé dans la 3ᵉ édition de la Classification internationale des troubles du sommeil. Le diagnostic requiert un index d’apnées centrales (IAC) ≥5/heure, avec ≥50 % d’événements centraux chez un patient dont les événements obstructifs se résolvent sous traitement. Les symptômes ne doivent pas être expliqués par un autre trouble des apnées centrales.

Les ACET surviennent également sous d’autres traitements de l’AOS : orthèse d’avancée mandibulaire, chirurgie maxillomandibulaire, interventions nasosinusiennes ou trachéostomie. Dans certains cas, les apnées centrales observées lors de la titration initiale de CPAP disparaissent spontanément. Chez d’autres patients, elles persistent, nécessitant des approches alternatives.

Épidémiologie

La prévalence des ACET varie de 0,56 % à 20,3 %, selon les méthodologies (études rétrospectives vs prospectives, polysomnographies nocturnes complètes vs partielles). Une revue systématique rapporte une prévalence ponctuelle agrégée de 8 %, avec une estimation de 5–20 % chez les patients non traités pour AOS. L’étude de Liu et al., portant sur 133 006 patients sous CPAP, a identifié des apnées centrales chez 3,5 % des cas (transitoires dans 55,1 %, persistantes dans 25,2 %, émergentes dans 19,7 %).

Les populations spécifiques, comme les patients atteints d’insuffisance cardiaque congestive (ICC) ou vivant en haute altitude, présentent des prévalences accrues. Par exemple, Bitter et al. ont rapporté 18 % d’ACET chez des patients AOS avec ICC, contre 0,56 % sans cardiopathie. Pagel et al. ont observé des taux de 10,6 %, 22 % et 38,7 % respectivement à 1421, 1808 et 2165 mètres d’altitude.

Mécanismes

Plusieurs hypothèses expliquent la survenue des ACET : instabilité du contrôle ventilatoire (gain de boucle élevé), seuil d’éveil respiratoire bas, activation des récepteurs d’étirement pulmonaire et temps de circulation prolongé.

Instabilité du contrôle ventilatoire
Un gain de boucle élevé (sensibilité excessive du système ventilatoire aux variations de CO₂) favorise l’instabilité. La CPAP peut aggraver ce phénomène en abaissant la PaCO₂ sous le seuil apnéique.

Seuil d’éveil bas
Un seuil d’éveil respiratoire bas induit des transitions fréquentes entre sommeil et éveil, destabilisant la ventilation. La CPAP peut perturber davantage le sommeil.

Récepteurs d’étirement pulmonaire
Le surtitrage de CPAP provoque une surdistension alvéolaire, activant les récepteurs vagaux inhibiteurs de l’inspiration.

Temps de circulation prolongé
Chez les patients avec ICC, le temps de circulation allongé crée un décalage entre les gaz sanguins et la réponse ventilatoire, exacerbé par la CPAP.

Facteurs de risque et caractéristiques cliniques

Les facteurs de risque incluent l’âge avancé, le sexe masculin, un IMC bas, les comorbidités cardiovasculaires (ICC, coronaropathie, hypertension, AVC), les opioïdes au long cours et certains paramètres polysomnographiques (index d’apnées-hypopnées élevé, index d’éveils élevé). Les ACET touchent principalement des hommes âgés, peu obèses, avec antécédents cardiovasculaires.

Traitements

CPAP
Dans 20–40 % des cas, les ACET sont transitoires. Une utilisation prolongée permet parfois une stabilisation ventilatoire.

BiPAP avec fréquence de secours (BiPAP-S/T)
Alternative efficace à la CPAP, combinant pression expiratoire (élimination des obstructions) et pression inspiratoire avec ventilation de secours.

Ventilation servo-adaptative (ASV)
Mode ventilatoire dynamique ajustant la pression inspiratoire et la fréquence respiratoire selon le débit du patient. Supérieure à la CPAP et BiPAP pour réduire l’IAH résiduel.

Médicaments
L’acétazolamide (inhibiteur de l’anhydrase carbonique), la trazodone et l’eszopiclone (augmentant le seuil d’éveil) montrent une certaine efficacité, nécessitant des études complémentaires.

Oxygénothérapie et CO₂
L’oxygène réduit le gain de boucle dans l’ICC-ACET. L’ajout de CO₂ reste expérimental en raison des risques potentiels.

Perspectives

Des études épidémiologiques à large échelle et des travaux sur les biomarqueurs prédictifs sont nécessaires. L’optimisation des algorithmes d’ASV et l’exploration de nouvelles cibles pharmacologiques constituent des axes prioritaires.

En conclusion, les ACET représentent un défi thérapeutique dans la prise en charge de l’AOS. Une compréhension approfondie de leurs mécanismes et une approche personnalisée sont essentielles pour améliorer le pronostic des patients.

doi.org/10.1097/CM9.0000000000001125

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